Retinopatía diabética proliferativa

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Retinopatía diabética proliferativa
La diabetes a menudo provoca daños en los vasos sanguíneos, especialmente si los niveles de azúcar en sangre no están bien controlados. La hinchazón, las fugas o el bloqueo de los vasos sanguíneos del ojo provocan una afección grave, la retinopatía diabética proliferativa.

CAUSAS DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
La retina es un tejido sensible a la luz que recubre la parte posterior del ojo. En su ojo, los rayos de luz que atraviesan la pupila, se enfocan en el cristalino y penetran hasta la retina, donde se transforman en señales que son transmitidas por el nervio óptico al cerebro e interpretadas como imágenes. Por lo tanto, es tan esencial para su visión como un procesador para una computadora. Su retina tiene múltiples vasos sanguíneos delicados que suministran oxígeno y nutrientes para mantener su función.
Un nivel elevado de azúcar en sangre provoca el adelgazamiento de las paredes de los vasos sanguíneos y la aglutinación de los glóbulos rojos. Estos dos procesos provocan pérdida de sangre y obstrucción de los vasos. La retina se hincha cuando la sangre se filtra de los vasos dañados por la diabetes. Cuando los vasos sanguíneos se bloquean, las células de la retina se ven privadas de oxígeno y nutrición en el área de la obstrucción de los vasos sanguíneos. Una pequeña área especializada en el centro de la retina, llamada mácula, es especialmente sensible a las consecuencias del daño de los vasos sanguíneos. La mácula es fundamental para ver claramente los detalles de los objetos que se encuentran frente a usted. Si la mácula se hincha (una condición llamada edema macular), causa visión borrosa y un deterioro de la capacidad para reconocer rostros o leer.

LAS CUATRO ETAPAS DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA Retinopatía
diabética proliferativa
El National Eye Institute (NEI) define cuatro etapas distintas, a través de las cuales puede progresar la retinopatía diabética. Se trata de retinopatía diabética no proliferativa leve, moderada y grave y retinopatía proliferativa. Las primeras tres etapas de la retinopatía diabética se diferencian por el número de vasos sanguíneos hinchados, distorsionados y bloqueados en la retina. El edema macular puede desarrollarse incluso en la segunda etapa de la progresión de la enfermedad. Durante la tercera etapa, la privación de oxígeno y nutrientes de la retina causada por el bloqueo de los vasos desencadena la secreción de una molécula especial que estimula el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Esta molécula se llama factor de crecimiento endotelial vascular, abreviado VEGF. La secreción de VEGF promueve la retinopatía diabética hasta su etapa proliferativa más avanzada. Se caracteriza por el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en la retina,
La retinopatía proliferativa es especialmente dañina para la visión. Los vasos sanguíneos recién formados son extra frágiles y la sangre que se escapa de ellos se derrama de la retina al gel vítreo, una sustancia transparente gelatinosa dentro del ojo, a través de la cual pasa la luz en su camino desde el cristalino a la retina. La acumulación de sangre en el gel vítreo bloquea la visión parcialmente, provocando la aparición de "moscas volantes" negras en su campo visual, o completamente, provocando ceguera. La neovascularización de la retina puede dejar cicatrices en este delicado tejido, provocando un desprendimiento de retina de la parte posterior del ojo. La retina desprendida no puede convertir los rayos de luz en señales nerviosas, lo que provoca ceguera parcial o completa.

SÍNTOMAS DE LA RETINOPATÍA
En resumen, la retinopatía diabética puede causar edema macular incluso en las etapas iniciales de desarrollo. En su etapa proliferativa avanzada, provoca la acumulación de sangre en el vítreo (hemorragia vítrea), y cicatrización y desprendimiento de retina. La retinopatía generalmente se desarrolla simultáneamente en ambos ojos, causando los siguientes síntomas:
• Visión borrosa, o cambios de visión clara a borrosa y espalda
• Flotadores y manchas oscuras o negras que aparecen en el campo de visión
• Visión nocturna deficiente
• Cambios en la percepción del color, con colores que aparecen descoloridos o descoloridos
 

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DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
La retinopatía diabética se detecta durante un examen ocular completo. Puede incluir las siguientes pruebas, exámenes y procedimientos:
• Prueba de actividad visual. La lectura de la tabla optométrica mide su capacidad para ver a distintas distancias.
• Tonometría. Una prueba que mide la presión dentro del ojo.
• Funduscopia. Es un nombre elegante de un examen de la vista realizado con una lupa. Las gotas colocadas en la superficie del ojo ensanchan (dilatan) la pupila, por lo que el médico puede examinar visualmente el "fondo del ojo", incluida la retina, los vasos sanguíneos de la retina y el nervio óptico. La fundoscopia detecta cambios en los vasos sanguíneos (aneurismas), vasos sanguíneos con fugas y depósitos de grasa, edema macular y cambios en el cristalino y anomalías en el nervio óptico.
• Tomografía de coherencia óptica (OCT). Esta prueba se parece a un examen de ultrasonido, pero utiliza luz en lugar de ondas sonoras. OCT proporciona imágenes detalladas de los tejidos oculares y complementa la inspección visual de la retina.
• Angiografía con fluoresceína. En este procedimiento, se inyecta un tinte fluorescente en una vena del brazo. Cuando el tinte llega al ojo, se pueden tomar múltiples imágenes detalladas de los vasos sanguíneos de la retina, revelando fugas de sangre y cambios en los vasos sanguíneos que de otra manera no se detectarían.
Los dos últimos procedimientos se utilizan si se sospecha edema macular o retinopatía diabética progresiva.

TRATAMIENTO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Muchos métodos de tratamiento para la retinopatía diabética se centran en reparar o extirpar los vasos sanguíneos dañados y restaurar el flujo sanguíneo en la retina. Para obtener el mejor efecto, se pueden combinar dos o más terapias

TERAPIA DE INYECCION ANTI-VEGF
. El VEGF, un factor de crecimiento endotelial vascular, es una molécula clave que induce la neovascularización, promoviendo el avance de la retinopatía diabética a su cuarta etapa, la retinopatía proliferativa. Los medicamentos que contrarrestan la acción del VEGF se inyectan en el gel vítreo del ojo todos los meses durante medio año. Después de eso, la frecuencia de las inyecciones se reduce gradualmente y el tratamiento se completa en cinco años. Los medicamentos anti-VEGF incluyen Avastin (bevacizumab), Lucentis (ranibizumab) y Eylea (aflibercept). Avastin está aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. (FDA) como medicamento contra el cáncer, pero también se usa para tratar afecciones oculares, incluido el edema macular. Lucentis y Eylea están aprobados para tratar el edema macular y la retinopatía diabética.

CIRUGÍA PANRETINAL LÁSER
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. Este tratamiento también se llama cirugía con láser de dispersión o fotocoagulación. Implica hacer varios miles de quemaduras microscópicas con láser para encoger los vasos sanguíneos anormales. Las quemaduras se dirigen a las áreas alejadas de la mácula para preservar la visión central. Los efectos secundarios de la cirugía con láser panretiniano incluyen cierta pérdida de la visión periférica y defectos en la visión nocturna y de los colores, causados por el daño inducido por el láser en partes de la retina.
Vitrectomía. Si la retinopatía proliferativa da como resultado la acumulación de sangre en el centro del ojo, que bloquea la visión, el gel vítreo se extrae quirúrgicamente. Este procedimiento incluye retirar el gel vítreo por succión y reemplazarlo con una solución salina estéril para preservar la presión en el ojo y mantener la forma del ojo. La vitrectomía se puede realizar con anestesia local o general; a menudo requiere hospitalización y la recuperación lleva varias semanas. Cuando ambos ojos requieren la cirugía, la segunda vitrectomía se realiza después de que el primer ojo se haya recuperado por completo.
Si se combina la retinopatía diabética proliferativa con el edema macular, se pueden combinar tratamientos específicos para este último con la cirugía láser panretiniana y la terapia anti-VEGF.
Inyección o implantación de corticosteroides. Los corticosteroides tienen propiedades anti-angiogénicas, anti-permeabilidad y anti-fibróticas. Significa que previenen el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, disminuyen la fuga de líquido hacia la retina y previenen la cicatrización retiniana. Las inyecciones de esteroides, comúnmente triamcinolona, en el gel vítreo se realizan de la misma manera que en la terapia anti-VEGF. Los implantes también se colocan en el vítreo y administran una cantidad sostenida de medicación durante un tiempo definido. Algunos implantes están diseñados para un tratamiento a corto plazo, como Ozurdex (dexametasona). Iluvien (acetónido de fluocinolona) se usa para un tratamiento más prolongado. La flexibilidad de elección del régimen de tratamiento con esteroides es esencial, se sabe que los esteroides aumentan la presión en el ojo y promueven el desarrollo de glaucoma.
Cirugía láser macular focal / rejilla. A diferencia de la cirugía panretiniana, este tratamiento se dirige específicamente a la mácula. Se infligen 10-100 quemaduras con láser para eliminar y sellar los vasos sanguíneos dañados para evitar la fuga de sangre y minimizar la hinchazón macular. Este tratamiento puede combinarse con la terapia anti-VEGF o usarse como una segunda línea de defensa si la terapia anti-VEGF resultó ineficaz.

OTRAS COMPLICACIONES OFTALMICAS RELACIONADAS CON LA DIABETES
Aunque la retinopatía diabética es la enfermedad ocular más común y más grave relacionada con la diabetes, se sabe que otras complicaciones, como el glaucoma y las cataratas, afectan la visión de los pacientes diabéticos.
El glaucoma es una afección en la que el nervio óptico está dañado y no transmite señales desde la retina al cerebro. En la mayoría de los casos, el glaucoma es causado por el aumento de presión en el ojo. En la diabetes, el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el iris puede bloquear el flujo de líquido en el ojo. La presión dentro del ojo aumenta y se puede desarrollar una afección llamada glaucoma neovascular. También se sabe que las personas con diabetes desarrollan un tipo más común de glaucoma, un glaucoma de ángulo abierto, con el doble de frecuencia que los no diabéticos. Sin embargo, lo contrario también es cierto: los pacientes con glaucoma tienen una mayor probabilidad de desarrollar diabetes. Por lo tanto, no está claro si un nivel alto de azúcar en sangre causa el glaucoma de ángulo abierto o si las dos enfermedades comparten algunos factores de riesgo comunes.
Las cataratas son una causa común de ceguera causada por la opacidad del cristalino. La incidencia de cataratas en los diabéticos es el doble que en los no diabéticos. Puede ser causado por una inflamación crónica del cristalino causada por un nivel de azúcar en sangre constantemente elevado. Además, los cambios bruscos y bruscos de la concentración de azúcar en sangre pueden provocar una distorsión de la forma del cristalino.

EN CONCLUSIÓN La
diabetes contribuye al desarrollo de enfermedades oculares graves, como la retinopatía diabética proliferativa, el edema macular, el glaucoma y las cataratas. La mejor forma de prevenir la ceguera relacionada con la diabetes es controlar el nivel de azúcar en sangre mediante una combinación de dieta, ejercicio y medicamentos. La incidencia de desarrollo de retinopatía diabética en aquellos pacientes diabéticos que mantienen sus niveles de hemoglobina A1c por debajo de 7.0 es la misma que en los no diabéticos.
Las enfermedades del ojo son más fáciles de tratar cuando se detectan en etapas tempranas. Por lo tanto, todos los pacientes diabéticos deben someterse a un examen completo de la vista al menos una vez al año. Las visitas periódicas al oftalmólogo garantizan la detección y el tratamiento oportunos de la retinopatía diabética, el glaucoma y las cataratas.
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